Лента 18 Июля 2019, 10:01
  • Соцрегистрация/вход
Дом 2 новости и слухи, серии онлайн
collapse

* Регистрация

Привет!!! Добро пожаловать, тут Белок.Нет! Зато есть много всего интересного!

Пройдите простую регистрацию РЕГИСТРАЦИЯ. Присоединяйтесь к нашему дружному сообществу!

Уважаемы гости форума. Если у Вас есть вопросы или проблемы в этой теме Вы можете писать без регистрации https://belok.net/index.php?topic=60312.0. Всегда рады Вам помочь.

* Чатотема

  • ИВОЛГА:
  • Леонидовна: Джина,Он тебе не сказал что тебе можно доверять только  Жигуль 20 летней давности!? :186:
  • Леонидовна: Доброе утро! :puh1:
  • Джина: Доброе утро!  :puh15:
  • tatsli:  :vini2:
  • Джина: Вот и он орет: -два года машине! А я ему: -я ж говорю-старьё. Он зелёный сделался.
  • Алька: Да еще и  у фольцвагена!  :181: Прости Джинуль!  :186:
  • Лиса:  Ну, если честно сказать, что бы угробить движок за 2 года нужно ещё сильно постараться, у тебя талант :347:
  • Джина: Если не дорого, чего ж муж орет полдня? Я чего то там недосмотрела с маслом. Я, правда, тоже не молчу.
  • Джина:  Карликовый Майбах.
    (кликните для показа/скрытия)

Перейти в чатотопик

Активность

* Тестовые последние сообщения

Обновлять автоматически

Тема: Два новых способа победить Альцгеймера  (Прочитано 408 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

06 Февраля 2019, 15:07
Прочитано 408 раз
Онлайн

tatsli

Модератор галереи
2
Реклама:
Два новых способа победить Альцгеймера

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек






Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.



Перемотка хромосом

То самое лекарство, которое одобрили в 2003 году, называлось мемантин (от слова «мемори», то есть память). Действовал он не на какие-то глубокие механизмы заболевания — да никто тогда толком и не знал, что это за механизмы такие, — а непосредственно на главный симптом, то есть ухудшение когнитивной функции. Мемантин стимулирует передачу сигнала между нейронами.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Тут надо кое-что объяснить. Гистоны — это такие белковые катушечки, на которые намотана ДНК в наших хромосомах. От того, как именно она намотана, зависит активность генов. Этим и заведуют гистоны. Есть там, например, гистон Н3 — в его белковой цепочке в самом начале торчит аминокислота лизин. Если к ней приделать метильную группу (то есть «метилировать» его), гистоны перестраиваются таким образом, что гены в этой области перестают работать, превращаясь в компактный и инертный «гетерохроматин».

Именно эту часть истории и распутали китайские биологи из Нью-Йорка. В упрощенном виде дело обстоит так: при болезни Альцгеймера по каким-то причинам метилируются гистоны, в том числе в области генов, кодирующих глутаматные рецепторы. Гены работают все хуже, рецепторов синтезируется все меньше. Что делать? Помешать клетке метилировать гистоны. Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2». Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.



Что-то там во рту

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Статья большой группы исследователей, вышедшая на прошлой неделе в Science, суммирует итоги многолетних поисков в этом направлении. Результат таков: порфиромонада — если и не главный виновник, то как минимум элемент цепочки событий, расположенный очень близко к ее началу. Сама бактерия, а также вырабатываемый ею токсин под названием «гингипаин», обнаружены в мозгу больных ровно там, где находятся амилоидные бляшки. Чем сильнее были выражены у больного когнитивные нарушения, тем больше было бактерий. Понятен и механизм действия гингипаина: он расщепляет человеческий тау-белок таким образом, что продукты отравляют нейрон.

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.




   Сноб, 29 января 2019


07 Февраля 2019, 17:10
Ответ #1
Оффлайн

Лайм


Как почитаешь- все и всех лечат, от чего помирать будем???  :385:

07 Февраля 2019, 17:24
Ответ #2
Онлайн

tatsli

Модератор галереи
Как почитаешь- все и всех лечат, от чего помирать будем???  :385:
увы, от Альцгеймера пока не лечат  :445: 

 

Выбираем свитер: пять новых трендов осенне-зимнего трикотажа 2019

Автор Леонидовна

Ответов: 0
Просмотров: 371
Последний ответ 02 Ноября 2018, 16:11
от Леонидовна
Осень 2017: как одеться стильно, 6 новых идей

Автор KOSHA

Ответов: 1
Просмотров: 551
Последний ответ 18 Августа 2017, 05:50
от Леонидовна
11 новых идей, как выглядеть стильно летом

Автор KOSHA

Ответов: 2
Просмотров: 455
Последний ответ 05 Июня 2017, 19:05
от DANA
Что носить осенью: 10 новых хитов гардероба

Автор KOSHA

Ответов: 1
Просмотров: 443
Последний ответ 21 Августа 2017, 17:41
от Леонидовна
20 новых луков с рубашкой и джинсами

Автор KOSHA

Ответов: 1
Просмотров: 399
Последний ответ 03 Июля 2017, 17:50
от Леонидовна